Atrasta būdas sugrąžinti demencijos prarastą atmintį: keičiasi Alzheimerio gydymo strategija

Prancūzijos sveikatos ir medicinos tyrimų instituto (Inserm), Bordo universiteto ir Monktono universiteto Kanadoje atliktas tyrimas atskleidžia naują perspektyvą Alzheimerio ligos ir demencijos gydymui. Mokslininkai sukūrė eksperimentinį metodą „mitoDREADD-Gs“, kuris leidžia laikinai suaktyvinti mitochondrijų – ląstelių energijos centrų – veiklą ir tokiu būdu atkurti atminties funkcijas demencija sergančių pelių modeliuose.

Ką reiškia mitochondrijų „įjungimas”?

MitoDREADD-Gs yra dirbtinis receptorius, leidžiantis selektyviai aktyvuoti tam tikrus baltymus mitochondrijose vaistų pagalba. Tai veikia tarsi pereinamasis įtaisas, kuris trumpam „perkrauna” ląstelių energijos gamybą ir atkuria normalią biologinę veiklą. Tyrimo autoriai praneša, kad atkūrus stabilų energijos tiekimą neuronams, pagerėjo ne tik mitochondrijų aktyvumas, bet ir pelių atminties rodikliai bei motorinės funkcijos.

Išmokos ir pasekmės Alzheimerio tyrimams

Iki šiol daugelis mokslininkų koncentravosi į toksinių baltymų sankaupų – pavyzdžiui, amyloidinių plokštelių – valymą iš smegenų. Tačiau klinikiniai bandymai dažnai nebuvo sėkmingi. Nauji duomenys palaiko hipotezę, kad energijos gamybos sutrikimai smegenų ląstelėse gali būti ne tik antrinis simptomu, bet ir tiesioginė neurodegeneracijos priežastis. Jei energijos trūkumas skatina ankstyvą neuronų funkcijos nykimą, tuomet terapijos kryptis turi keistis – reikia ne tik šalinti baltymų sankaupas, bet ir palaikyti pačių ląstelių gyvybingumą.

Tyrėjai specialiai sulėtino mitochondrijų veiklą sveikose pelėse ir stebėjo, kad tai iškart sukėlė atminties bei motorikos sutrikimus. Vėliau pritaikę mitoDREADD-Gs ir „įjungę” energijos gamybą, gyvūnų funkcijos buvo visiškai atstatytos. Tai stiprus įrodymas priežasties ir pasekmės ryšiui, kurio mokslininkai siekė dešimtmečius.

Visgi svarbu pabrėžti, kad kol kas rezultatai gauti eksperimentuose su gyvūnais. Perkelti šią technologiją į žmones reikš ilgą kelią – būtini saugumo tyrimai, optimizavimas ir klinikiniai bandymai. Tyrimo bendraautorius Étienne’as Hébertas Chatelainas pažymi, kad ši priemonė pirmiausia padės geriau suprasti molekulinius mechanizmus, lemiančius neuronų žūtį, o tai gali atverti naujus terapinius taikinius ateityje.

Ateityje galimi keli terapiniai keliai: vaistai, skirti gerinti mitochondrijų funkciją, metabolinės intervencijos ar genų terapijos sprendimai, nukreipti į ląstelių energijos reguliavimą. Be to, akcentuojama ankstyva diagnostika: nustatant energijos gamybos sutrikimus ankstyvose stadijose, gydymas gali būti efektyvesnis, nei bandant atkurti prarastas funkcijas vėlesnėse ligos fazėse.

Apibendrinant, šis tyrimas žymi svarbų posūkį moksle – vietoj vien tik patogeninių baltymų šalinimo vis dažniau kalbama apie neuronų metabolinės sveikatos palaikymą kaip potencialiai efektyvesnį būdą kovoti su Alzheimerio ligos progresija.

Patiko straipsnis? Pasidalink!
👁️ 9 peržiūrų


Parašykite komentarą

El. pašto adresas nebus skelbiamas. Būtini laukeliai pažymėti *